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高新解密甘草多糖

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甘草多糖在腫瘤防治中的作用

活性多糖在臨床上應用,主要的威力體現在對一些病程較長,纏綿不愈,反復發作,極難調治的頑固性,難治性的疾病治療上。

    

      這首先體現在當今人類健康的頭號殺手——腫瘤。

    

      早在1930年,德國科學家首次發現擔子菌有抑制腫瘤活性。20世紀50年代,日本科學家首次發現香菇中存在能抗輻射和抑制腫瘤生長甚至使腫瘤縮小的物質,后證實這種物質是香菇多糖。在1985年,美國科學家費茲應用單克隆抗體技術進行糖鏈的檢測和鑒定,并得出了糖蛋白和糖脂組成的糖鏈可以對抗癌癥的結論。

 

高純化甘草多糖在腫瘤防治中的作用


  實驗單位:天津腫瘤醫院腫瘤研究所

           

   天津藥物研究院

    

      在研究腫瘤綜合治療的進程中,科學家們發現高純化甘草多糖是腫瘤免疫治療的最有效手段。高純化甘草多糖如同一把利劍,在免疫治療中發揮著重要作用。經過天津腫瘤醫院腫瘤研究所、天津藥物研究院的實驗表明,甘草多糖對于腫瘤有較好的抑制作用,其機制在于通過有效的調節腫瘤相關基因Bcl-2與Bax的表達,誘導促進了腫瘤細胞凋亡,從而抑制腫瘤的形成和生長。并且,甘草多糖能降低血管內皮生長因子的含量,減少對腫瘤血管增生的刺激,達到抑制腫瘤的效果。其主要作用機理如下:

    

      1.修復受損細胞,防止腫瘤形成

    

      所有疾病發生,從深層次上講都是由于細胞受損造成的。人體每天在細胞代謝或更新時會有100萬個變異細胞產生,由于我們的免疫系統發揮著免疫監視作用,免疫細胞能及時吞噬與清除功能這些變異細胞,所以一般情況下,正常人體免疫系統產生的抗癌能力,足以戰勝致癌因素。高純化甘草多糖就有修復受損細胞的功能,達到防止腫瘤形成的效果。天津市腫瘤醫院腫瘤研究所實驗證實:甘草多糖對于小鼠腫瘤有較強的抑制作用,抑瘤率已接近60%,并可以延長生長腹水瘤小鼠的生存期,與對照組相比較有顯著差異。并且甘草多糖結合化療藥物(環磷酰胺)合并使用,并減輕環磷酰胺的毒副作用。

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      結論一:甘草多糖對腫瘤有較強的抑制作用,抑瘤率已接近60%,結合化療藥物使用,可減輕其毒副作用。

   

      2.激活淋巴細胞,維持機體免疫平衡

    

      淋巴細胞是白細胞的一種,由淋巴器官產生。其中的B淋巴細胞和T淋巴細胞,是機體免疫應答功能的重要細胞成分。高純化甘草多糖核心價值就是從細胞層次激活淋巴系統,調節機體免疫功能,維持機體免疫平衡,在腫瘤防治過程中起著重要作用。


    (1)甘草多糖125、250、500和1000mg/kg能明顯增加環磷酰胺和腫瘤所致免疫低下小鼠的血清IgG含量,表明甘草多糖具有明顯的增強體液免疫的功能。


    (2)二硝基氟苯皮膚接觸致敏后,一周左右再次接觸可以引起T細胞介導的遲發性過敏反應(DTH),這是反應T細胞功能的指標。甘草多糖250mg/kg和500mg/kg可增加2,4-二硝基氟苯引起的正常小鼠的遲發性過敏反應,表明甘草多糖對T淋巴系免疫細胞的功能有一定的促進作用。


    (3)甘草多糖250和500mg/kg能明顯恢復環磷酰胺所致免疫低下小鼠的吞噬細胞功能,500mg/kg可使小鼠碳廓清指數K和吞噬指數α顯著增加,表明甘草多糖能提高小鼠的非特異性免疫功能。


    結論二:高純化甘草多糖核心價值就是從細胞層次激活淋巴系統,調節機體免疫功能,維持機體免疫平衡,是在腫瘤防治過程中起著重要作用。


    3.誘導腫瘤細胞凋亡,抑制腫瘤生長細胞凋亡


    又稱細胞程序化死亡是指有核細胞在生理條件下,通過啟動其自身的遺傳機制,主要通過內源性DNA內切酶的激活,而發生的自動死亡過程,這是正常的生理有序的細胞死亡。它不同于病理細胞死亡,比如各種理化損傷和生物侵襲等因素造成的細胞病理性死亡。在正常組織中,細胞增殖與凋亡處于一個動態平衡,如果增殖失控或者凋亡受到抑制,將導致細胞數目不斷增加而易形成腫瘤。

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      通過分子生物學研究發現,細胞凋亡的異常與腫瘤的發生和轉移侵襲有密切的關系,并且一些相關的細胞凋亡基因也被逐步的認識。例如,Bcl-2基因,它是Bcl基因家族的一員,它能使細胞長期存活,抑制細胞凋亡,產生惡性細胞克隆,而其相關蛋白Bax則在功能上與之相反,在體內Bax與Bcl-2可以形成異質二聚體,使Bcl-2失活,顯然Bax與Bcl-2的表達程度決定細胞的生死,Bax占優勢的時候細胞死亡,反之則可能導致永生化。


      結論三:甘草多糖可能通過有效的調節Bcl-2與Bax的表達,促進了腫瘤細胞凋亡,從而抑制腫瘤生長。


      4.有效抑制血管內皮生長因子


      控制腫瘤轉移血管內皮生長因子(VEGF)也是腫瘤研究領域里的一個熱點,它是一種對血管生長有強力誘導作用,并且是目前唯一特異性地作用于血管內皮細胞的一種生長因子,具有增強血管通透性的功能。研究表明,VEGF-mRNA在許多腫瘤組織和體外培養的腫瘤細胞株中均有過度表達。腫瘤的生長離不開血管及其血液供應,VEGF具有特異性的刺激血管內皮細胞的作用,大量的試驗都證實了二者之間的關系。現己證明,腫瘤細胞通過分泌VEGF促進瘤體組織的血管生長,從而加速腫瘤的生長,而且有報道,VEGF的表達在腹水瘤形成和腫瘤轉移中起重要作用。

    采用免疫組化方法檢測甘草多糖(GPS)對于VEGF表達的影響,結果表明鹽水對照組VEGF蛋白陽性率較高且染色強度亦較高,而給予GPS的C和D組則較低,經統計學分析,具有顯著差異性。說明甘草多糖組的VEGF蛋白的含量較低,于是相應的減少了對于腫瘤血管增生的刺激,腫瘤供應血管的減少,這也是試驗組腫瘤小于生理鹽水對照組的一個原因。

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      結論四:高純化甘草多糖有效抑制腫瘤細胞血管內皮生長因子(VEGF)的過度表達,切斷血液供應與血管生長,控制腫瘤轉移。


      5.排毒、解毒,減輕放、化療副作用

   

      很多疾病需要有針對性的治療用藥,但眾所周知,“是藥三分毒”,尤其是放、化療藥物,會引起機體骨髓抑制、白細胞下降以及全身反應等毒副作用。高純化甘草多糖是一種全面調節、平衡和提升人體機能的生物復合調節劑,有著對藥物排毒、解毒,減輕藥物毒副作用的功效。

    

      結論五:高純化甘草多糖有減輕藥物毒副作用的功效。


機理分析


      通過以上實驗研究證實,甘草多糖調節免疫系統發揮抗腫瘤作用的機理表現在以下兩大方面:


    通過免疫系統調節抑制腫瘤


    1.對免疫器官的調節


    腫瘤細胞會誘導淋巴細胞凋亡,導致胸腺與脾臟等免疫器官萎縮,從而降低宿主免疫力,產生危害。有實驗證實,如果以75mg/(kg/d)嗜鹽隱桿藻胞外多糖的劑量對荷瘤小鼠給藥,小鼠的胸腺指數、脾指數和血液淋巴細胞的數量都有明顯的提高。這表明EPAH能夠顯著提高荷瘤小鼠的脾臟和胸腺質量,進而提高機體免疫力,實現抑瘤功能。


    2.對巨噬細胞的影響


    作為機體重要的免疫細胞,巨噬細胞幾乎參與體內的一切免疫反應。近年來的研究發現,許多種類的多糖都能通過對巨噬細胞的調節來實現抗腫瘤功能。


    (1)一些自22個科的35種植物中分離出來的多糖都有增強巨噬細胞活性的功能,包括增強巨噬細胞對腫瘤細胞的毒性;激活巨噬細胞的吞噬能力;提高活性氧和一氧化氮產量;促進a腫瘤壞死因子;粒/巨噬細胞集落刺激因子;白細胞介素、干擾素等趨化因子和細胞因子的分泌,等等;


    (2)活性多糖對人和鼠的巨噬細胞都有免疫調節作用,能夠促進巨噬細胞的表達,增強炎性及非炎性細胞因子的分泌等;


    (3)活性多糖生物反應調節劑能夠促進巨噬細胞移向腹腔,增強主要組織相容性復合物以及免疫球蛋白G受體的表達、促進細胞的內吞作用及噬菌作用,并明顯延長了荷瘤的小鼠的壽命;


    (4)活性多糖能夠通過激活單核細胞活性并促進單核細胞向巨噬細胞的分化來實現對巨噬細胞的免疫調節,進而發揮抗腫瘤作用;


    (5)活性多糖能夠明顯激活植有S180肉瘤小鼠的NK細胞產生細胞毒素, 具有很好的應用前景。


    3.對T、B淋巴細胞及NK細胞的影響


    (1)活性多糖能夠明顯增加荷瘤小鼠的T淋巴細胞活性,并且在停止多糖處理后,T淋巴細胞的活性很快就恢復到處理前的較低水平;


    (2)活性多糖糖蛋白片斷F3能夠激活NK細胞活性;


    (3)水溶性殼聚糖既能夠激活T細胞,也能激活NK細胞;


    4.激活補體系統


    研究發現,某些具有抗腫瘤作用的活性多糖可以激活補體系統,如葡聚糖RR1可以促使補體激活產物的生成;而自被子植物假繁縷中分離出的具有生物活性的果膠也能激活補體系統,并具有劑量依賴性。


    通過直接作用抑制腫瘤細胞


    1.阻斷細胞周期引起凋亡


    a.有實驗證實,將蛋白聚糖注射到植有S180肉瘤的小鼠后,觀察到腫瘤細胞的數量有所降低,再進行細胞周期分析,發現多數細胞被抑制在細胞周期的前期;


    b.水溶性羧甲基葡聚糖能夠在體外抑制乳腺癌細胞株的擴增;


    c.多糖肽(PSP)也能夠引起人T細胞性白血病細胞株的細胞周期停滯,進而引起細胞凋亡。


    2.提高原癌基因表達產物比率引起細胞凋亡


    原癌基因家族的一些成員表達的蛋白對引發凋亡至關重要。活性多糖就能夠通過這個方式,進而引起腫瘤細胞的凋亡。


    對小鼠抑制腫瘤實驗小鼠注射腹水瘤細胞,造成腫瘤狀態。實驗組每天一次腹腔注射甘草多糖溶液,對照組注射同量生理鹽水,連續7天。然后處死小鼠取腫瘤稱重、測量體積。結果:對照組小鼠腫瘤平均重量1.4克,小鼠腫瘤體積最大為1.8X2X2(CM3)實驗組小鼠腫瘤平均重量0.43克,小鼠腫瘤體積最大為1.4X0.8X0.3(CM3)證明,甘草多糖具有顯著的抑制小鼠腫瘤的作用。


    對小鼠壽命的影響實驗


    實驗用小鼠壽命在56天左右,給以甘草多糖水溶液灌胃,連續7天。結果,小鼠在74天前后死亡,延長壽命18天左右,近1/3的天數。


    證明,甘草多糖對小鼠有顯著延長壽命的作用。


    腫瘤小鼠對照組與實驗組平均存活天數比較


            只數 平均存活天數 生命延長率(%)


    對照組   10  12.8            ……


    實驗組   10  22.2            73.4


    證明:


    1、腫瘤小鼠對照組,死亡出現早,半數死亡早,全部在第27天死亡;實驗組死亡出現晚,半數死亡晚,繼續觀察至56天60%死亡。甘草多糖顯著延長了腫瘤小鼠的生命。


    2、腫瘤小鼠平均存活天數,對照組為12.8天,實驗組為22.2天。實驗組比對照組小鼠生命延長率達73.4%。甘草多糖顯著延長了腫瘤小鼠的生命。


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